Calcium as One of the Mechanisms of Ischemic Preconditioning and Postconditioning
Yükleniyor...
Tarih
2012
Yazarlar
Dergi Başlığı
Dergi ISSN
Cilt Başlığı
Yayıncı
Düzce Üniversitesi
Erişim Hakkı
info:eu-repo/semantics/openAccess
Özet
After the endogenous phenomenon of “ischemic preconditioning” in which repetitive briefepisodes of ischemia render the myocardium more resistant to subsequent prolonged ischemicinsult; in recent years, the protection via a similiar regimen of brief episodes of ischemia carriedout “just after”, instead of “just before” the maintained ischemia was determined as“postconditioning”.High levels of Ca++are blamed for fatal injury of cells that underwent to ischemia-reperfusionand their postischemic dysfunction. Besides, the main reason of cell dysfunction is dependenton ischemia-reperfusion and cell death are stressed on as “intracellular Ca++overloading”.However; it was showed that, paradoxal elevations of Ca++levels in a short interval protectsthe tissue from the more serious elevations of it.Though the protective mechanisms of ischemic preconditioning and postconditioning are notclearly known yet, lots of the potential mechanisms had been blaming up to date. It is thoughtthat, Ca++holds an important place in those potential mechanisms
Önceki kısa süreli tekrarlayan iskemi-reperfüzyon dönemlerinin, miyokardiyumu, daha sonrakiasıl iskemi-reperfüzyon hasarına karşı daha dirençli hale getirdiği ve koruyucu etkisi olduğugösterilen endojen fenomen “iskemik ön koşullanma”dan sonra; son yıllarda, benzer bir rejimle,maruz kalınan iskemiden “hemen önce” yerine, “hemen sonra” kısa süreli tekrarlayan iskemireperfüzyon epizodlarının uygulanması ile oluşan koruyuculuk ise “sonradan-koşullanma”olarak tanımlanmıştır.İskemi-reperfüzyona uğramış hasarlı hücrelerdeki ölümcül hasardan ve bunların postiskemikdisfonksiyonundan, yüksek Ca++konsantrasyonu sorumlu tutulmakta ve iskemi-reperfüzyonabağlı hücre disfonksiyonu ve ölümünün asıl nedeni olarak “intrasellüler Ca++yüklenmesi”gösterilmektedir. Bununla birlikte, kısa süreli Ca++paradoks yükselmesinin dokuyu daha ciddiCa++yükselmelerinden koruduğu da bildirilmiştir.İÖ ve SK’nın koruyucu mekanizmaları henüz tam olarak bilinmemekle birlikte, bugüne dekpotansiyel birçok mekanizma suçlanmıştır. Ca++’ un bu mekanizmalar içinde önemli bir yertuttuğu düşünülmektedir
Önceki kısa süreli tekrarlayan iskemi-reperfüzyon dönemlerinin, miyokardiyumu, daha sonrakiasıl iskemi-reperfüzyon hasarına karşı daha dirençli hale getirdiği ve koruyucu etkisi olduğugösterilen endojen fenomen “iskemik ön koşullanma”dan sonra; son yıllarda, benzer bir rejimle,maruz kalınan iskemiden “hemen önce” yerine, “hemen sonra” kısa süreli tekrarlayan iskemireperfüzyon epizodlarının uygulanması ile oluşan koruyuculuk ise “sonradan-koşullanma”olarak tanımlanmıştır.İskemi-reperfüzyona uğramış hasarlı hücrelerdeki ölümcül hasardan ve bunların postiskemikdisfonksiyonundan, yüksek Ca++konsantrasyonu sorumlu tutulmakta ve iskemi-reperfüzyonabağlı hücre disfonksiyonu ve ölümünün asıl nedeni olarak “intrasellüler Ca++yüklenmesi”gösterilmektedir. Bununla birlikte, kısa süreli Ca++paradoks yükselmesinin dokuyu daha ciddiCa++yükselmelerinden koruduğu da bildirilmiştir.İÖ ve SK’nın koruyucu mekanizmaları henüz tam olarak bilinmemekle birlikte, bugüne dekpotansiyel birçok mekanizma suçlanmıştır. Ca++’ un bu mekanizmalar içinde önemli bir yertuttuğu düşünülmektedir
Açıklama
Anahtar Kelimeler
Ischemia, Reperfusion, Ischemia/Reperfusion, Ischemic Preconditioning, Postconditioning, Calcium., İskemi, Reperfüzyon, İskemi/Reperfüzyon, İskemik ön koşullanma, Sonradan koşullanma, Kalsiyum
Kaynak
Düzce Tıp Fakültesi Dergisi
WoS Q Değeri
Scopus Q Değeri
Cilt
14
Sayı
3
