BORAKS PROSTAT KANSERİ HÜCRELERİNDE OTOFAJİ YOLAĞINI REGÜLE EDEREK PROLİFERASYONU ENGELLER

Basit Öğe Kaydı
dc.contributor.authorBaşaran, Ekrem
dc.contributor.authorHacıoğlu, Ceyhan
dc.contributor.authorUyurca, Sare
dc.contributor.authorBaba, Dursun
dc.contributor.authorTaşkıran, Arda Taşkın
dc.contributor.authorBalık, Ahmet Yıldırım
dc.date.accessioned2026-07-01T11:30:28Z
dc.date.available2026-07-01T11:30:28Z
dc.date.issued2026
dc.departmentDüzce Üniversitesi
dc.description.abstract<p>AMAÇ: Otofaji, kanser hücrelerinin hayatta kalmasında ve te-daviye karşı direnç geliştirmesinde kritik bir rol oynamaktadır. Esansiyel bir iz element olan bor, çeşitli biyolojik süreçlerde yer almaktadır; ancak, prostat kanserinde boraksın antitümör etki-leri üzerine yapılan araştırmalar sınırlı olup, bu bağlamda otofa-jinin rolü hâlen yeterince anlaşılmamıştır. Bu çalışma, boraksın DU-145 insan prostat kanseri hücrelerinde otofaji üzerindeki etkilerini ve bu etkilerin moleküler düzeydeki mekanizmaları araştırılmıştır.GEREÇ VE YÖNTEM: : DU-145 hücreleri in vitro koşullarda kültürlenmiş ve boraks ile muamele edilmiştir. Hücre canlılığı ve proliferasyonu, MTT (3-(4,5-dimetiltiazol-2-il)-2,5-difenil-tetrazolyum bromür) testi ve BrdU (5-bromo-2'-deoksiüridin) inkorporasyon yöntemi ile değerlendirilmiştir. Sitotoksik bo-raks konsantrasyonları belirlendikten sonra, otofaji ile ilişkili belirteçler olan Beclin1, mikrotübül ilişkili protein 1 hafif zincir 3 (LC3-II) ve sequestosome-1 (SQSTM1) ekspresyon düzeyleri ölçülmüştür.BULGULAR: Elde edilen sonuçlar, boraksın DU-145 hücre canlı-lığını doz bağımlı olarak anlamlı biçimde azalttığını göstermiş-tir. Ayrıca, boraks hücre proliferasyonunu baskılamış ve hücre döngüsünün S fazındaki hücre oranını önemli ölçüde azaltmış-tır. Moleküler düzeyde ise boraks uygulaması, SQSTM1’in azal-masına, Beclin1 ve LC3-II’nin ise artmasına yol açarak otofajinin indüklendiğine işaret etmiştir.SONUÇ: Bu bulgular, boraksın DU-145 prostat kanseri hücre-lerinin proliferasyonunu otofajik yolakları aktive ederek inhibe ettiğini göstermektedir. Gözlemlenen etkilerin, büyük ölçüde Beclin1/LC3-II/SQSTM1 sinyal yolunun modülasyonu ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. Ayrıca, boraksın bir otofaji aktivatö-rü ile kombinasyonu, antitümör etkinliğini artırabilir ve prostat kanseri tedavisinde umut verici bir strateji sunabilir.</p>
dc.identifier.dergipark1683292
dc.identifier.doi10.18229/kocatepetip.1683292
dc.identifier.endpage181
dc.identifier.issn3061-9904
dc.identifier.issue2
dc.identifier.orcid0000-0001-8319-512X
dc.identifier.orcid0000-0002-0993-6118
dc.identifier.orcid0000-0003-2869-9629
dc.identifier.orcid0000-0002-4779-6777
dc.identifier.orcid0000-0003-4556-3475
dc.identifier.orcid0000-0001-8051-5802
dc.identifier.startpage175
dc.identifier.urihttps://doi.org/10.18229/kocatepetip.1683292
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/20.500.12684/22618
dc.identifier.volume27
dc.language.isotr
dc.publisherAfyonkarahisar Sağlık Bilimleri Üniversitesi
dc.relation.ispartofKocatepe Tıp Dergisi
dc.relation.publicationcategoryMakale - Ulusal Hakemli Dergi - Kurum Öğretim Elemanı
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.snmzKA_DergiPark_20260623
dc.subjectOtofaji
dc.subjectBoraks
dc.subjectProstat kanseri
dc.titleBORAKS PROSTAT KANSERİ HÜCRELERİNDE OTOFAJİ YOLAĞINI REGÜLE EDEREK PROLİFERASYONU ENGELLER
dc.title.alternativeBorax Inhibits Proliferation by Regulating the Autophagy Pathway in Prostate Cancer Cells
dc.typeArticle

Dosyalar

Koleksiyon

Öksüz Yayınlar Koleksiyonu