Enflamasyonun Etiyopatogenez ve Tedavi Hedefi Olarak Benign Prostat Hiperplazisindeki Rolü
| dc.contributor.author | Tekin, Ali | |
| dc.contributor.author | Yüksel, Alpaslan | |
| dc.date.accessioned | 2020-04-30T23:34:28Z | |
| dc.date.available | 2020-04-30T23:34:28Z | |
| dc.date.issued | 2015 | |
| dc.department | DÜ, Tıp Fakültesi, Cerrahi Tıp Bilimleri Bölümü | en_US |
| dc.description | WOS: 000219417400012 | en_US |
| dc.description.abstract | Benign prostat hiperplazisinin (BPH) etiyopatogenezi henüz tam olarak aydınlatılmamış olmakla birlikte, güncel literatür bilgileri prostatik enflamasyonun etiyolojide önemli olabileceğini ve tedavi hedefi olarak bir potansiyel olabileceğini işaret etmektedir. Sadece prostatik enflamasyonun varlığı değil, aynı zamanda bunun derecesi ve şiddeti, Uluslararası Prostat Semptom Skoru ile yakın ilişkili olup, BPH progresyonunu (semptom artışı, akut üriner retansiyon, cerrahi gerekliliği) belirleyici özelliğe sahiptir. Enflamasyonun hangi mekanizma ile BPH oluşumuna neden olduğu tam olarak aydınlatılmamıştır. Bununla birlikte, yaşlanmaya bağlı immünite zayıflaması ve ortaya çıkan hormonal değişikliklerin rolü olabilir. Oksidatif stres, androjen bağımlı genler ve tümör growth faktör-β1 kaskad genlerinin artışı, prostatik antijenleri görmemeyi sağlayan baskılayıcı hücrelerin azalması, IL-6, IL- 8, IL-15 gibi proenflamatuvar sitokinler ile siklooksigenaz-2 ekspresyonu etkisiyle yıkıcı enflamatuvar hücrelerin infiltrasyonu sonucu gelişen zincirleme olaylar da BPH oluşumuna katkı sağlayabilir. Kanıta dayalı veriler nonsteroid anti-enflamatuvar ilaç kullanımının enflamasyonu baskılayıcı mekanizma üzerinden prostat büyümesini, alt üriner sistem yakınmalarının progresyonunu, idrar akım hızında azalmayı ve prostatspesifik antijen yükselmesini engelleyebileceğini veya geciktirebileceğini göstermektedir. Bunun yanında, D vitamini agonistleri, serenoa repens ve fosfodiesteraz-5 inhibitörlerinin BPH tedavisindeki etkinliklerinin bir kısmından enflamasyonu baskılamaları sorumlu olabilir. Sonuç olarak prostatik enflamasyon BPH patogenezinde ve progresyonunda önemli bir role sahip gibi görünmektedir. Anti-enflamatuvar etkili ilaçların yakın gelecekte BPH’nın medikal tedavisinde daha fazla yer alması beklenmelidir. | en_US |
| dc.description.abstract | Despite the etiopathogenesis of benign prostatic hyperplasia (BPH) has not yet been elucidated exactly, current data indicate that the prostatic inflammation may be important in the etiology and it may be a potential for a treatment target. Not only the presence of prostatic inflammation, but also its grade and severity are related to International Prostate Symptom Score and have a capability to predict the progression of BPH ( increase in symptom severity, acute urinary retention, and the need for surgery). Although the mechanism of inflammation on the development BPH has not been fully understood, it is probably associated with the weakening of the immune system and hormonal alterations with aging. Subsequent cascade of events including oxidative stress, upregulation of androgen-responsive genes and transforming growth factor beta 1 cascade genes, decrease of a population of suppressor cells that actively suppresses the recognition of prostatic antigens and an increase in proinflammatory cytokines such as IL-6, IL-8, IL-15 and cyclooxygenase-2 expression may induce the development of BPH. Evidence-based data revealed that non-steroidal anti-inflammatory drugs ( NSAID) may prevent prostate enlargement, BPH associated lower urinary tract symptoms, decrease in urinary flow and prostate specific antigen elevation. Furthermore, their anti-inflammatory properties may be responsible for at least some of the beneficial effects of vitamin D agonists, serenoa repens and phosphodiesterase-5 inhibitors in BPH treatment. In conclusion, prostatic inflammation seems to play an important role in the pathogenesis and progression of BPH. In the near future NSAIDs should be expected to take a part in the medical treatment of BPH. | en_US |
| dc.identifier.doi | 10.4274/uob.258 | en_US |
| dc.identifier.endpage | 307 | en_US |
| dc.identifier.issn | 2147-2270 | |
| dc.identifier.issue | 4 | en_US |
| dc.identifier.startpage | 303 | en_US |
| dc.identifier.uri | https://doi.org/10.4274/uob.258 | |
| dc.identifier.uri | https://hdl.handle.net/20.500.12684/5168 | |
| dc.identifier.volume | 14 | en_US |
| dc.identifier.wosquality | N/A | en_US |
| dc.indekslendigikaynak | Web of Science | en_US |
| dc.language.iso | tr | en_US |
| dc.publisher | Galenos Yayincilik | en_US |
| dc.relation.ispartof | Uroonkoloji Bulteni-Bulletin Of Urooncology | en_US |
| dc.relation.publicationcategory | Makale - Uluslararası Hakemli Dergi - Kurum Öğretim Elemanı | en_US |
| dc.rights | info:eu-repo/semantics/closedAccess | en_US |
| dc.subject | Prostatitis | en_US |
| dc.subject | benign prostatic hyperplasia enflammation | en_US |
| dc.subject | anti-enflammatory treatment | en_US |
| dc.title | Enflamasyonun Etiyopatogenez ve Tedavi Hedefi Olarak Benign Prostat Hiperplazisindeki Rolü | en_US |
| dc.title.alternative | The Role of Enflammation as an Etiopathogenetic Mechanism and Treatment Target in Benign Prostatic Hyperplasia | en_US |
| dc.type | Review Article | en_US |
