Duman, Berna Bozkurt2024-12-282024-12-2820161307-671Xhttps://dergipark.org.tr/tr/download/article-file/794027https://dergipark.org.tr/tr/pub/dtfd/issue/48302/611576https://hdl.handle.net/20.500.12684/16115Kanser hastalarında tromboz çok sayıda nedene bağlı olarak gelişebilmektedir. Kanserhastalarında tromboz genel populasyona göre çok daha fazladır. Kemoterapi ilişkili arteryaltromoz çok nadiren rapor edilmiştir. Kanser hastalığı hiperkoagulibiteye neden olan birdurumdur. Sisplatin bu yan etkiden en çok sorumlu tutulan ajandır. Sisplatinin bu vaskuler olayınasıl tetiklediği bilinmemektedir. Endotelyal hasarlanma temel rol oynayan faktör olarakgözlenmektedir. Diğer sorumlu tutulan hipotezler plazmada sisplatinin indüklediği vonWillebrand faktör yüksekliği, pıhtılaşma kaskadının aktivasyonu, tromboksan prostosiklinhomostatik bozukluğu ve fibroblast stimulasyonudur. Bu vaka dolayısıyla kapesitabin, sisplatin,trastuzumab kombinasyonunun nadir yan etkisi sunulmuşturThe increased risk of thrombosis in patients with active cancer has multiple causes. Althoughvenous thrombosis is more common in patients with cancer than in the general population,chemotherapy-induced arterial thrombosis rarely has been reported. Patients with cancer are ina hypercoagulable state. Cisplatin seems the most responsible from this adverse event. Themechanism by which cisplatin triggers vascular events is unknown, but endothelial damageseems to play a major role. Other proposed hypotheses are cisplatin-induced elevation of plasmalevels of von Willebrand factor, alteration of clotting cascade, thrombaxane–prostacyclinhomeostatic disturbances, and stimulation of fibroblasts. Here we report a rare side effectthat became after capecitabine, cisplatin, trastuzumab combinationeninfo:eu-repo/semantics/openAccesscapecitabinecisplatintrastuzumabarteryal tromboziscapecitabinecisplatintrastuzumabarterial trombosisArticle1827980DergiPark: 611576