Hacıoğlu, CeyhanKeyif, Betul2026-07-012026-07-0120251300-17792687-2781https://doi.org/10.53394/akd.1657577https://search.trdizin.gov.tr/tr/yayin/detay/1344825https://hdl.handle.net/20.500.12684/22918Amaç Endometriyal kanser, dünya çapında kadınlarda en sık teşhis edilen dördüncü malignite ve kanserle ilişkili ölümlerin sekizinci önde gelen nedenidir. Yeni tanımlanan bir düzenlenmiş hücre ölümü biçimi olan ferroptozis, çeşitli yollar aracılığıyla lipid peroksidasyonunu düzenlemede önemli bir rol oynar ve kanserogenezin hem ilerlemesi hem de tedavi stratejileriyle yakından ilişkilidir. Bu çalışma, boraksla tedavi edilen Ishikawa hücrelerinde ferroptozis yollarının indüklenmesini araştırmayı amaçlamıştır. Gereç ve Yöntemler Boraksın etkilerini değerlendirmek için, Ishikawa hücrelerinde hücre canlılığı ve çoğalması değerlendirmeleri yapılmıştır. Boraksın sitotoksik konsantrasyonlarının belirlenmesinin ardından Fe²+, malondialdehit (MDA), glutatyon (GSH), glutatyon peroksidaz 4 (GPx4) ve asil-CoA sentetaz uzun zincirli aile üyesi 4 (ACSL4) düzeyleri enzim bağlı immünosorbent testi (ELISA) yöntemi kullanılarak analiz edildi ve ardından morfolojik analizler yapıldı. Bulgular Sonuçlar boraksın Ishikawa hücre canlılığını konsantrasyon ve zamana bağlı bir şekilde azalttığını ortaya koydu. Ayrıca boraks, Ishikawa hücrelerinde hücre çoğalmasını önemli ölçüde engelledi. Ters mikroskopik görüntüleme, boraksın nükleer anormallikleri indüklediğini ve genel hücre sayısını azalttığını gösterdi. Sonuçlar ayrıca boraks tedavisinin GSH ve GPx4 seviyelerinde azalmaya yol açarken Fe²+, MDA ve ACSL4 seviyelerini artırdığını gösterdi. Sonuç Bu bulgular boraksın ferroptoz sinyal yolunu düzenleyerek Ishikawa hücreleri için potansiyel bir antikanser ajanı olarak hizmet edebileceğini düşündürmektedir.tr10.53394/akd.1657577info:eu-repo/semantics/openAccessKadın Hastalıkları ve DoğumOnkolojiArticle11347748413448251657577